Un estudio liderado por la Universidad Complutense de Madrid identifica al citrato como un posible impulsor del daño renal en pacientes con enfermedad renal crónica. El hallazgo, publicado en Acta Physiologica, abre nuevas vías para comprender la progresión de esta patología y desarrollar futuras estrategias terapéuticas.
La ciencia sigue dando pasos importantes para comprender mejor la enfermedad renal crónica (ERC), una patología que afecta a más del 10 % de la población mundial y cuya incidencia continúa creciendo. Un equipo internacional liderado por la Universidad Complutense de Madrid ha descubierto ahora un nuevo mecanismo metabólico que podría desempeñar un papel decisivo en la progresión de esta enfermedad.
El trabajo, publicado en la revista científica Acta Physiologica, señala al citrato —una molécula esencial para el metabolismo energético celular— como un posible mediador activo del daño renal cuando sus niveles en sangre aumentan, algo frecuente en pacientes con ERC avanzada.
La investigación ha sido liderada por el Grupo para el Estudio de la Salud Cardiometabólica (GESCAMET) del Instituto Pluridisciplinar de la UCM, en colaboración con el Centro de Metabolómica y Bioanálisis (CEMBIO) de la Universidad San Pablo CEU y la Charité-Universitätsmedizin Berlin.
El citrato, de molécula esencial a posible impulsor del daño renal
Hasta ahora, el citrato era conocido principalmente por su papel en la producción de energía dentro de las células. Sin embargo, este nuevo estudio revela que, en determinadas condiciones, también podría contribuir al deterioro renal.
Los investigadores observaron, mediante modelos experimentales y estudios en células humanas, que un exceso de citrato activa una enzima llamada acetil-CoA carboxilasa (ACC), fundamental en la síntesis de ácidos grasos. Esta activación favorece la acumulación de lípidos en el riñón, un fenómeno conocido como lipotoxicidad renal.
La acumulación excesiva de grasas en el tejido renal está relacionada con varios procesos que aceleran el deterioro de los riñones, entre ellos el estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial y la fibrosis.
Uno de los aspectos más relevantes del hallazgo es que esta activación de la ACC puede producirse incluso cuando actúa AMPK, una proteína encargada de regular el metabolismo energético y de frenar normalmente la producción de grasa. Según los autores, el citrato parecería ser capaz de esquivar parcialmente ese mecanismo de control, favoreciendo así el daño metabólico.
Una nueva visión de la enfermedad renal crónica
El estudio también amplía la comprensión de la ERC al relacionar este proceso metabólico con otros órganos afectados por la enfermedad, especialmente el tejido óseo.
Los pacientes con enfermedad renal crónica suelen desarrollar alteraciones en el metabolismo mineral y una mayor fragilidad ósea. En este contexto, los investigadores apuntan que el citrato podría intervenir en la comunicación metabólica entre hueso y riñón, ya que el tejido óseo constituye el principal reservorio de citrato del organismo.
Este enfoque ayuda a entender la ERC no solo como una enfermedad localizada en el riñón, sino como una alteración compleja que afecta a distintos sistemas del cuerpo de manera interconectada.
“El citrato podría ser un impulsor metabólico inesperado de la progresión renal”, destaca el editorial independiente publicado junto al estudio.
La enfermedad renal crónica continúa aumentando en todo el mundo, impulsada por factores como el envejecimiento de la población, la diabetes o la hipertensión. Por ello, investigaciones como esta resultan fundamentales para identificar nuevas dianas terapéuticas y avanzar hacia tratamientos más eficaces.
Con este hallazgo, los investigadores abren una prometedora línea de estudio que podría contribuir, en el futuro, a mejorar el abordaje de la enfermedad renal crónica y a ofrecer nuevas esperanzas a millones de personas afectadas en todo el mundo.
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