Un estudio dirigido por Stanford Medicine descubrió que un fármaco antienvejecimiento regenera el cartílago de la rodilla, lo que podría acabar con los reemplazos de rodilla.
Un estudio dirigido por Stanford Medicine ha descubierto que una inyección que bloquea la actividad de una proteína implicada en el envejecimiento revierte la pérdida natural de cartílago en las articulaciones de la rodilla de ratones viejos. El tratamiento también previno el desarrollo de artritis tras lesiones de rodilla, como desgarros del ligamento cruzado anterior (LCA), que suelen sufrir los atletas o quienes hacen ejercicio de forma recreativa. Una versión oral del tratamiento ya se encuentra en ensayos clínicos con el objetivo de tratar la debilidad muscular relacionada con la edad. Muestras de tejido humano procedentes de cirugías de reemplazo de rodilla en la articulación también respondieron al tratamiento generando cartílago nuevo y funcional, un resultado que sugiere que, en el futuro, los reemplazos de rodilla y cadera podrían ser totalmente innecesarios.
Regenerar el cartílago
El tratamiento ataca directamente la causa de la osteoartritis, una enfermedad articular degenerativa que afecta a alrededor del 33,7% de la población española. La prevención o el reemplazo es la única estrategia a nivel social, ya que ningún medicamento puede ralentizar o revertir la enfermedad.
La inhibición de un regulador clave del envejecimiento regenera el cartílago articular en ratones.
La proteína bloqueada por la inyección, 15-PGDH, es un regulador clave del envejecimiento y, de hecho, se denomina «gerozima» debido a su aumento en la prevalencia con la edad. Las gerozimas también impulsan la pérdida de la función tisular. Son una de las principales causas de la pérdida de fuerza muscular relacionada con la edad en ratones.
El bloqueo de la función de la 15-PGDH con una pequeña molécula produce un aumento de la masa muscular y la resistencia en animales viejos. Por el contrario, la expresión de 15-PGDH en ratones jóvenes provoca la contracción y el debilitamiento de sus músculos.
En las células óseas, nerviosas y sanguíneas, la regeneración se debe al aumento de la proliferación y especialización de células madre específicas de cada tejido. Sin embargo, los condrocitos generadores de cartílago modifican sus patrones de expresión génica para adoptar un estado más juvenil sin la intervención de células madre.
“Esta es una nueva forma de regenerar tejido adulto y presenta un gran potencial clínico para el tratamiento de la artritis causada por el envejecimiento o lesiones”, afirmó Helen Blau profesora de microbiología e inmunología. “Buscábamos células madre, pero claramente no están involucradas. Es muy emocionante”.
“Millones de personas sufren dolor e inflamación articular a medida que envejecen”, indica Nidhi Bhutani, coautora principal. “Es una enorme necesidad médica insatisfecha. Hasta ahora, no existía ningún fármaco que tratara directamente la causa de la pérdida de cartílago. Pero este inhibidor de la gerozima provoca una regeneración drástica del cartílago, superior a la reportada en respuesta a cualquier otro fármaco o intervención”.
Descubren que un fármaco antienvejecimiento puede regenerar el cartílago de la rodilla
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Necesidad médica insatisfecha
La osteoartritis se produce cuando una articulación se ve sometida a estrés por el envejecimiento, una lesión o la obesidad. Los condrocitos comienzan a liberar moléculas proinflamatorias y a descomponer el colágeno, la principal proteína estructural del cartílago. Cuando se pierde colágeno, el cartílago se adelgaza y se ablanda. La inflamación que lo acompaña causa la hinchazón y el dolor articular característicos de la enfermedad.
En circunstancias normales, el cartílago articular rara vez se regenera. Aunque se han identificado algunas poblaciones de posibles células madre o progenitoras capaces de generar cartílago en el hueso, los intentos de identificar poblaciones celulares similares en el cartílago articular han sido infructuosos.
Investigaciones previas del laboratorio de Blau han demostrado que una molécula llamada prostaglandina E2 es esencial para la función de las células madre musculares. La 15-PGDH degrada la prostaglandina E2. Inhibir la actividad de la 15-PGDH, o aumentar los niveles de prostaglandina E2, favorece la regeneración de células musculares, nerviosas, óseas, de colon, hepáticas y sanguíneas dañadas en ratones jóvenes.
Blau, Bhutani y sus colegas se preguntaron si la 15-PGDH también podría influir en el envejecimiento del cartílago y las articulaciones. Querían averiguar si una vía similar contribuye a la pérdida de cartílago por envejecimiento o en respuesta a lesiones. Al comparar la cantidad de 15-PGDH en el cartílago de la rodilla de ratones jóvenes con la de ratones viejos, observaron que, al igual que en otros tejidos, los niveles de gerozima se duplicaban con la edad.
A continuación, experimentaron inyectando a animales ancianos un fármaco de molécula pequeña que inhibe la actividad de la 15-PGDH. Primero en el abdomen, lo que afecta a todo el cuerpo, y luego directamente en la articulación. En cada caso, el cartílago de la rodilla, que era notablemente más delgado y menos funcional en los animales mayores en comparación con los ratones más jóvenes, se engrosó en toda la superficie articular. Experimentos posteriores confirmaron que los condrocitos de la articulación generaban cartílago hialino o articular, en lugar de fibrocartílago menos funcional.
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